16例运动性急性腰部扭伤中漏诊腰椎小关节错位的问题分析     

金哲 《体育科技》2004,25(1):25-26

目的 :分析运动性急性腰部扭伤中漏诊腰椎小关节错位的特点 ,提高防治水平。方法 :回顾总结以往出现的 16例漏诊病例的特点。结论 :腰椎小关节错位的临床表现常常会被运动性急性腰部扭伤的剧烈临床症状所掩盖 ,提高鉴别诊断能力 ,综合预防与治疗手段 ,可使患者及早痊愈  相似文献   

超速驱动对大鼠离体心脏影响的研究   总被引：3，自引：0，他引：3  

李岩  颜辉 《成都体育学院学报》2004,30(4):71-73

为进一步研究疲劳状态下心脏的功能变化,以大鼠离体心脏为研究对象,采用Langendorff灌流装置,对离体心脏施加一定频率和强度的电驱动.研究表明,一定时间的超速驱动后,离体心脏出现明显缺血症状,心肌乳酸脱氢酶漏出增多,谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛含量增多,心肌组织和线粒体发生钙超载.  相似文献   

间歇性低氧对训练大鼠血清NO、NOS及自由基代谢的影响   总被引：5，自引：0，他引：5  

赵军  林文弢  翁锡全 《广州体育学院学报》2004,24(4):25-26,29

低氧帐篷系统模拟海拔3000m的低氧环境，建立以SD大鼠为研究对象的动物模型，采用高住低练方法，观察间歇性低氧对训练大鼠血清NO、NOS、MDA、SOD的影响．结果表明，间歇性低氧结合运动训练能明显提高大鼠血清NO、NOS、SOD，显著性抑制MDA的水平、  相似文献   

慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响   总被引：2，自引：2，他引：0  

潘同斌  王瑞元  袁建琴  毛杉杉 《北京体育大学学报》2005,28(1):57-59

为研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组进行试验,采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定骨骼肌MHC Ⅰ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb四种亚型的mRNA基因表达.结果表明:与常氧对照组(C)相比,HC及NT组MHC各亚型mRNA表达量总体呈上升趋势(P＜0.05),仅仅低氧训练组(HT)MHC-Ⅱa亚型mRNA表达量明显下降(P＜0.05);另一方面,MHC各亚型mRNA所占百分比分析显示,慢性低氧能导致MHC亚型mRNA表达出现"由慢到快"变化趋势.另外,慢Ⅰ型百分比并未受慢性低氧及训练的影响.  相似文献   

运动后低氧暴露对血液流变学及红细胞形态的影响   总被引：4，自引：0，他引：4  

包大鹏  胡扬  田野  雷雨晨  河春姬 《体育科学》2005,25(4):28-31

研究目的：观察常氧运动后低氧暴露情况下血液流变学及红细胞形态的变化。研究方法：8名受试者以75％ VO2max强度分别完成2次1h蹬功率自行车运动，间隔1周。第1周受试者以75％ VO2max强度蹬功率自行车1h后即进入低氧室内(氧气浓度：15．4％，相当于海拔2500m)休息30min。第2周同一时间，受试者以同等负荷运动1h后常氧环境休息30min。每次实验分别于安静时、运动后即刻、运动后30min采取静脉血5ml，测血液流变学变化和扫描电镜(SEM)下观察红细胞形态变化。结果：运动后血液粘度升高，红细胞变形能力下降，红细胞形态由双凹圆盘状变为单侧凹陷另一侧隆起似礼帽状的I型口形红细胞。结论：运动后低氧暴露不利于血液流变学及红细胞形态的恢复。  相似文献   

低氧运动调控PPARα表达的研究述评          下载免费PDF全文

鞠丽丽 《河北体育学院学报》2016,30(6):77-81

过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是参与调控脂代谢、抑制炎症反应和促进脂肪细胞分化的重要细胞核受体.而低氧运动可通过激活一系列分子应答机制,促进机体不同组织PPARα表达及其介导的信号分子通路重新整合,从而改变机体脂代谢体系.利用文献资料法,梳理低氧刺激对机体PPARα表达影响的相关研究,总结不同组织PPARα对其低氧运动产生代偿性适应的可能分子机制,旨在更好地解释低氧环境下运动机体PPARα在调控脂代谢中的作用.  相似文献   

急性运动降低感染风险的免疫调节机制     

陈巍  侯莉娟 《中国体育科技》2020,(5):14-20

由于新型冠状病毒(2019-nCoV)感染的肺炎疫情暴发,人们将居家运动作为提高免疫力与保持健康的重要手段,运动与免疫的关系再度受到关注。一般认为,在充分恢复的前提下进行规律的中高强度运动可提高免疫功能,而急性运动(acute exercise)可能抑制免疫功能并增加感染风险。急性运动后外周血淋巴细胞计数及功能降低、免疫球蛋白A水平分泌减少被认为是运动抑制免疫的理论基础。但目前这种独立于非运动因素影响免疫功能增加感染风险的认识受到了现有研究的挑战。急性运动可通过应激反应将淋巴细胞亚群迅速动员至循环中,运动结束后,淋巴细胞亚群又会迅速迁移至外周组织。淋巴细胞的重新分布(lymphocyte redeployment)可能是一种进化保守的免疫机制,这一过程强化了外周组织的免疫监视与调节功能,有助于提升机体抵抗感染能力。因此,从这一视角就急性运动对机会性感染风险及免疫功能影响的现状进行综述。  相似文献   

Alterations in autonomic cardiac modulation in response to normobaric hypoxia     

David Giles  John Kelly 《European Journal of Sport Science》2016,16(8):1023-1031

Purpose: The present study aimed to determine if autonomic cardiac modulation was influenced by acute exposure to normobaric hypoxia. Method: Ten healthy male lowland dwellers completed five block-randomised single-blinded, crossed-over acute exposures to a normobaric hypoxic environment, each separated by 24 hours’ recovery (20.3%, 17.4%, 14.5%, 12.0% and 9.8% F_IO₂). Supine recordings were made of arterial oxygen saturation and electrocardiogram (ECG). RR intervals from the ECG trace were analysed for time (SDNN, lnrMSSD), frequency (lnVLF, lnLF, lnHF, lnTP, LFnu, and HFnu), and nonlinear (DFA-α1 and SampEn) heart rate variability components. Results: A significant reduction in arterial SaO₂ occurred with reduced F_IO₂, along with a rise in heart rate (Cohen’s d?=?1.16, 95% Confidence Interval [2.64–6.46]), significant at 9.8% F_IO₂. A decrease in autonomic cardiac modulation was also found as shown by a statistically significant (at 9.8% F_IO₂) decrease in lnTP (d?=?1.84 [1.74–1.94]), and SampEn (d?=?0.98 [0.83–1.12]) and an increase in DFA-α₁ (d?=?0.72 [0.60–0.84]) from normoxia at 9.8% F_IO₂. Conclusion: The decrease in variability indicated a reduction in autonomic cardiac modulation. There appears to be a threshold ～9.8% F_IO₂ (～6000?m equiv.), below which significant alterations in autonomic control occur.  相似文献   

我国高毒农药禁用可行性研究     

黄晓梅 《十堰职业技术学院学报》2007,20(5):89-91

分析5种高毒农药的发展的基本情况以及高毒农药禁用的必要性与可行性,及其禁用高毒农药应采取的对策。最后提出了相关的结论与建议。  相似文献   

羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠肺组织NF-κB的影响     

张富涛  邱建磊 《德州学院学报》2011,27(4):63-65,78

目的通过肺组织NF-κB的表达,研究羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠肺损伤保护作用的可能机制.方法健康雄性SD大鼠54只,体重230~280 g,随机分为3组：对照组（C组）、乳酸林格氏液复苏组（RL组）、6%羟乙基淀粉130/0.4复苏组（HES组）,按照Wiggers改良法复制失血性休克模型.于复苏后1 h、2 h4、h采用免疫组织化学的方法检测肺组织NF-κB的表达;光镜下观察肺组织形态学改变.结果 RL组与HES组肺组织NF-κB免疫组化染色细胞核阳性百分率较C组明显升高,RL组升高的程度较HES组明显（P〈0.01）.免疫组化染色光镜观察显示：HES组比RL组的组织损伤明显减轻.结论 6%羟乙基淀粉130/0.4复苏失血性休克可以抑制肺组织NF-κB活性,减轻休克及复苏过程造成的肺损伤.  相似文献